O desenvolvimento infantil e juvenil refere-se ao desenvolvimento dos fatores biológicos, psicológicos e mudanças emocionais que ocorrem nos seres humanos desde o nascimento até o final da adolescência, é o progresso do ser humano da dependência total ao aumento da autonomia. É um processo contínuo, com uma sequência previsível mas que tem um curso único para cada criança. Ele não progride na mesma velocidade, e cada fase é afetada pelos tipos anteriores de desenvolvimento. Como essas alterações de desenvolvimento podem ser fortemente influenciadas por fatores genéticos e eventos durante a vida pré-natal da criança, são normalmente incluídos como parte do estudo do desenvolvimento da mesma. Termos relacionados incluem a psicologia do desenvolvimento, referindo-se ao desenvolvimento ao longo da vida, o hormônio do crescimento-GH é produzido pela porção anterior da glândula pituitária que está localizada na base do cérebro. Diferentes hormônios sintetizados no cérebro informam a glândula pituitária quanto e quando o hormônio do crescimento é necessário. O hormônio do crescimento-GH entra na corrente sanguínea através do sistema portal do eixo hipotalâmico hipofisário e na circulação vai até o fígado estimular a secreção de um hormônio chamado fator de crescimento semelhante à insulina-1 (IGF-1), que desempenha um papel chave no crescimento infantil. A altura anormalmente baixa na infância (chamado de baixa estatura) pode ocorrer se a secreção do GH não for suficiente. Na maioria das vezes, nenhuma causa clara da deficiência do hormônio do crescimento-GH é encontrada. A DGH pode estar presente ao nascimento (congênita). Pode também ocorrer após o nascimento, como resultado de uma condição de lesão cerebral, tumor, ou idiopática. Crianças com defeitos físicos da face e do crânio, como lábio leporino ou fenda palatina, são mais propensas a ter diminuição dos níveis de GH.
A DGH geralmente não é transmitida de pai para filho. Embora não seja tão frequente, a DGH também pode ser diagnosticada em adultos. As possíveis causas incluem: tratamentos por radiação no cérebro para casos de neoplasias genéticas, problemas hormonais envolvendo a glândula pituitária ou o hipotálamo, trauma grave na cabeça. Crianças com DGH têm um ritmo lento ou dificuldade regular de crescimento, geralmente crescem menos de 2 cm/ano, embora se compreenda como deficiência de crescimento, crianças, infantis, juvenis e adolescentes em época de crescimento que apresentem valores de desenvolvimento inferiores a 6cm/ano, pois com certeza os pais esperam um possível estirão que poderá não acontecer por todos os fatores já descritos ou se o tiverem poderá não apresentar valores de estirão padrão que pode variar desde a não existência até valores esperados parentalmente. O lento crescimento pode não ser percebido até que a criança chegue aos 2 ou 3 anos de idade. A criança será muito menor do que a maioria das crianças ou de todos os seus pares da mesma idade e sexo. Crianças com DGH ainda têm proporções normais do corpo, bem como a inteligência normal. No entanto, seu rosto pode ter aparência muitas vezes mais jovem do que crianças da mesma idade. Para concluir a disfunção do DGH eles também podem ter um corpo gordinho. Em crianças mais velhas, a puberdade pode chegar mais tarde ou pode não ocorrer. Todos esses desastres podem ser prevenidos se forem muito bem observados e nunca pensar que é um estado passageiro, que normalmente não é verdade, e vocês com toda a certeza terão filhos com baixa estatura. Este fato, também, se perpetuará por toda vida adulta.
GENETIC FACTORS THAT LEAD TO UNDERTAKE THE LOW HEIGHT AND THE LOW GROWTH, AND ENVIRONMENTAL FACTORS BEYOND EXOGENOUS.
THE LOW HEIGHT AND THE LOW GROWTH IN NEWBORN, CHILD AND YOUTH; HGH-GROWTH HORMONE OR COMPOUND 191 OR SOMATOTROPHINA: A GROWTH HORMONE DEFICIENCY-GHD-SPITE OF EXTERNAL AND ENVIRONMENTAL FACTORS, CAN START GENETICALLY WITHIN UTERUS,
CONSEQUÊNCIAS DO DGH NO ADULTO |
Child and youth development refers to the development biological, psychological and emotional changes that occur in human beings between birth until the end of adolescence, as the individual progresses from total dependency to increasing autonomy. It is a continuous process, with a predictable sequence but it has a unique course for each child. It does not proceed at the same rate, and each stage is affected by earlier types of development. Because these developmental changes may be strongly influenced by genetic factors and events during prenatal life and this development is usually included as part of the study of child development. Related terms include developmental psychology, referring to development throughout the life, the GH is produced in the anterior pituitary gland, which is located at the base of the brain. Different hormones made in the brain tell the pituitary gland how much growth hormone is needed. GH enters the blood via the portal system of pituitary hypothalamic axis movement will stimulate the liver to produce a hormone called insulin-like growth factor-1 (IGF-1), which plays a key role in infant growth. Height abnormally low in childhood (called short stature) may occur if not enough GH is produced. In most cases, no clear cause of GHD is found. GHD can be present at birth (congenital). It may also develop after birth as a result of a condition of cerebral lesion, tumor, or idiopathic. If the face of the child has skull physical defects such as cleft lip or cleft palate, are more likely to have decreased levels of GH. The GHD usually is not transmitted from father to son. Although it is so common, GHD can also be diagnosed in adults. Possible causes include: the brain irradiation, treatments for tumors in genetic cases, hormonal problems involving the anterior pituitary gland or hypothalamus, severe head injury.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
1. As síndromes de Laurence–Moon, de Biedl-Bardet ou de Prader-Willi podem combinar a baixa estatura (assim como outras causas endócrinas tais como o hipotireoidismo, excesso de glicocorticóide, pseudo-hipoparatireoidismo com osteodistrofia hereditária de Albright [OMIM # 103580] e DGH)...
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2. Criança, Infantil e juvenil moderadamente obesa, porém normais sem estas condições, tendem a apresentar uma idade óssea levemente avançada e maturação psicológica avançada com aumento da estatura linear durante a infância e o início da puberdade poderá na maioria dos casos evoluírem para uma baixa estatura linear definitiva na fase adulta...
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3. SÍNDROME DE PRADER-WILLI é um distúrbio genético no qual sete genes do cromossomo 15 estão faltando ou não são expressos (deleção no braço longo do cromossomo 15) no cromossomo paterno. Foi descrita pela primeira vez, em 1956, por Andrea Prader, Heinrich Willi, Alexis Labhart, Andrew Ziegler e Guido Fanconi...
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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Smith RG, Palyha OC, Feighner SD, et al. Growth hormone releasing substances: types and their receptors. Horm Res 1999;51(suppl 3) :1–8; Arvat E, Maccario M, Di Vito L, et al. Endocrine activities of ghrelin,a natural growth hormone secretagogue (GHS), in humans: comparison and interactions with hexarelin, a nonnatural peptidyl GHS, and GH-releasing hormone. J Clin Endocrinol Metab 2001;86:1169–74; Takaya K, Ariyasu H, Kanamoto N, et al. Ghrelin strongly stimulates growth hormone release in humans. J Clin Endocrinol Metab 2000; 85:4908–11; Bennani-Baiti IM, Asa SL, Song D, Iratni R, Liebhaber SA, Cooke NE. DNase I-hypersensitive sites I and II of the human growth hormone locus control region are a major developmental activator of somatotrope gene expression. Proc Natl Acad Sci USA 1998;95:10655–60; Shewchuk BM, Asa SL, Cooke NE, Liebhaber SA. Pit-1 binding sites at the somatotrope-specific DNase I hypersensitive sites I, II of the human growth hormone locus control region are essential for in vivo hGH-N gene activation. J Biol Chem 1999;274:35725–33; Baumann G. Growth hormone heterogeneity: genes, isohormones,variants, and binding proteins. Endocr Rev 1991;12:424–49; Baumann G. Growth hormone binding protein. The soluble growth hormone receptor. Minerva Endocrinol 2002;27: 265–76; Clark RG, Mortensen DL, Carlsson LM, et al. Recombinant human growth hormone (GH)-binding protein enhances the growth promoting activity of human GH in the rat. Endocrinology 1996;137:4308–15; Carter-Su C, Schwartz J, Smit LS. Molecular mechanism of growth hormone action. Annu Rev Physiol1996;58:187–207; Smit LS, Meyer DJ, Billestrup N, Norstedt G, Schwartz J, Carter-Su C. The role of the growth hormone (GH) receptor and JAK1 and JAK2 kinases in the activation of Stats 1, 3, and 5 by GH. Mol Endocrinol 1996;10:519–33; Hwa V, Oh Y, Rosenfeld RG. The insulin-like growth factor-binding protein (IGFBP) superfamily. Endocr Rev 1999;20:761–87.
Site Van Der Häägen Brazil
www.vanderhaagenbrazil.com.br
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João Santos Caio Jr
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Referências Bibliográficas:
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